间歇性无氧游泳训练大鼠血睾酮降低的Leydig细胞胆固醇代谢机制研究
本文介绍了经过一系列实验，得出以下关于间歇性无氧游泳训练的一些结论：1.间歇性无氧游泳训练1周能导致大鼠血睾酮降低，但心、肝、肾、睾丸组织的形态学不会发生改变；训练5周引起血清T持续降低并伴有心、肝、肾重要脏器的病理性变化，此时睾丸组织未发生病理性变化；训练5周后停训1周、血清T恢复过程中，重要脏器病理变化亦有所缓解；对运动性低血清T大鼠强化训练，重要脏器病理变化加剧，睾丸的组织形态也发生了病理性变化。显然，伴随有重要脏器的病理性变化的运动性血清T降低，应属病理性的变化。2.1周间歇性无氧游泳训练，Leydig细胞胆固醇代谢的关键步骤不受影响；5周间歇性游泳训练，Leydig细胞首先通过加强LDL-R介导的内吞作用来加强自身摄取胞外胆固醇的能力；停训1周后，SR-BI介导的胆固醇选择性摄取途径加强；对运动性低血清T大鼠强化训练，将引起Leydig细胞内胆固醇的合成、摄取与转运等关键步骤的抑制。3.Leydig细胞内胆固醇代谢关键环节的障碍不一定是导致运动性血睾酮降低的起始原因，但细胞内HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、StARmRNA表达量的降低会加速运动引起的血睾酮降低。4.在运动性血睾酮降低发生、发展过程中，LDL-RmRNA在Leydig细胞与白细胞的表达量的变化趋势上有相似之处，能否利用白细胞的LDL-R、SR-BImRNA表达量间接反映Leydig细胞摄取外源性胆固醇的功能状态，尚有待进一步研究