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病理学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)
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病理学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)
刘春英 高维娟
扉页
版权信息
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《病理学》编委会
《病理学》融合出版数字化资源编创委员会
专家指导委员会
编审专家组
前言
编写说明
绪论
一 病理学的学科内涵
二 病理学在医学体系中的地位
三 病理学的研究方法
(一)人体形态学研究方法
(二)实验病理学研究方法
(三)分子生物学技术
(四)临床研究
四 病理学的发展简史
上篇 病理解剖学
第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应
一 萎缩
(一)原因和发生机制
(二)病理变化
(三)影响和结局
二 肥大
(一)原因和发生机制
(二)病理变化
(三)影响和结局
三 增生
(一)原因和发生机制
(二)病理变化
(三)影响和结局
四 化生
(一)原因和发生机制
(二)病理变化
(三)影响和结局
第二节 细胞和组织的损伤
一 损伤的原因和机制
二 可逆性损伤
(一)细胞水肿
(二)脂肪变
(三)玻璃样变
(四)淀粉样变
(五)黏液样变
(六)病理性色素沉着
(七)病理性钙化
三 不可逆性损伤
(一)坏死
(二)凋亡
四 细胞老化
(一)细胞老化的概念
(二)细胞老化的机制
第三节 细胞和组织损伤的修复
一 再生
(一)各种细胞的再生能力
(二)各种组织的再生过程
二 纤维性修复
(一)肉芽组织
(二)瘢痕组织
三 创伤愈合
(一)皮肤创伤愈合
(二)骨折愈合
(三)影响创伤愈合的因素
第二章 局部血液循环障碍
第一节 充血和淤血
一 充血
(一)原因和发生机制
(二)病理变化
(三)影响和结局
二 淤血
(一)原因和发生机制
(二)病理变化
(三)影响和结局
(四)重要器官的淤血
第二节 出血
一 类型
二 病理变化
三 后果
第三节 血栓形成
一 血栓形成的条件和机制
(一)心血管内膜的损伤
(二)血流状态的改变
(三)血液凝固性增加
二 血栓形成的过程及形态
(一)血栓形成过程
(二)血栓的类型
三 血栓的结局
四 血栓对机体的影响
(一)血栓形成的防御作用
(二)对机体不利的影响
第四节 栓塞
一 栓子运行的途径
二 栓塞的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞
(二)脂肪栓塞
(三)气体栓塞
(四)羊水栓塞
(五)其他类型栓塞
第五节 梗死
一 梗死形成的原因和条件
(一)原因
(二)条件
二 梗死的病理变化
三 梗死的类型
(一)贫血性梗死
(二)出血性梗死
(三)败血性梗死
四 梗死对机体的影响及结局
第三章 炎症
第一节 炎症的概述
一 炎症的概念
二 炎症的原因
(一)生物性因素
(二)物理性因素
(三)化学性因素
(四)坏死组织
(五)异常的免疫反应
(六)异物
三 炎症的基本病理变化
(一)变质
(二)渗出
(三)增生
四 炎症的局部表现和全身反应
(一)炎症的局部表现
(二)炎症的全身反应
五 炎症的分类
第二节 急性炎症
一 急性炎症过程中的血管反应
(一)血流动力学改变
(二)血管通透性增加
二 急性炎症过程中的白细胞反应
(一)白细胞渗出
(二)白细胞激活及作用
(三)炎细胞的种类及特点
三 炎症介质在炎症过程中的作用
(一)细胞释放的炎症介质
(二)血浆中的炎症介质
四 急性炎症的病理学类型
(一)变质性炎
(二)渗出性炎
(三)增生性炎
五 急性炎症的结局
(一)痊愈
(二)迁延为慢性炎症
(三)蔓延播散
第三节 慢性炎症
一 一般慢性炎症的病理变化特点
二 肉芽肿性炎
(一)肉芽肿的形成条件和组成
(二)肉芽肿的类型和特点
第四章 肿瘤
第一节 肿瘤的概念
第二节 肿瘤的一般形态
一 肿瘤的大体形态
二 肿瘤的组织结构
第三节 肿瘤的分化与异型性
一 肿瘤组织结构异型性
二 肿瘤细胞的异型性
第四节 肿瘤的命名与分类
一 肿瘤的命名
(一)肿瘤命名的一般原则
(二)肿瘤命名的特殊情况
二 肿瘤的分类
第五节 肿瘤的生长与扩散
一 肿瘤的生长
(一)肿瘤的生长速度
(二)肿瘤的生长方式
二 肿瘤的扩散
(一)直接蔓延
(二)转移
三 恶性肿瘤浸润与转移的机制
(一)肿瘤的演进与异质性
(二)局部浸润
(三)血行播散
四 肿瘤的分级与分期
第六节 肿瘤对机体的影响
第七节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
第八节 癌前病变、异型增生、原位癌及上皮内瘤变
一 癌前病变
二 异型增生
三 原位癌
四 上皮内瘤变
第九节 常见肿瘤举例
一 上皮组织肿瘤
(一)上皮组织良性肿瘤
(二)上皮组织恶性肿瘤
二 间叶组织肿瘤
(一)间叶组织良性肿瘤
(二)间叶组织恶性肿瘤
三 淋巴造血组织肿瘤
(一)恶性淋巴瘤
(二)髓系肿瘤
第十节 肿瘤的病因学和发病学
一 肿瘤发生的分子生物学基础
(一)原癌基因激活
(二)肿瘤抑制基因功能丧失
(三)凋亡调节基因功能紊乱
(四)DNA修复基因功能障碍
二 环境致瘤因素及其作用机制
(一)化学因素
(二)物理因素
(三)生物因素
三 肿瘤发生的内因及其作用机制
(一)遗传因素
(二)免疫因素
(三)内分泌因素
(四)种族与地理因素
(五)性别和年龄
第五章 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
一 病因和发病机制
(一)危险因素
(二)发病机制
二 病理变化
(一)脂纹脂斑期
(二)纤维斑块期
(三)粥样斑块期
(四)粥样斑块的继发性改变
三 重要器官的动脉粥样硬化
(一)主动脉粥样硬化
(二)冠状动脉粥样硬化
(三)颈动脉及脑动脉粥样硬化
(四)肾动脉粥样硬化
(五)四肢动脉粥样硬化
第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
一 冠状动脉粥样硬化症
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
(一)病因和发病机制
(二)病变类型
第三节 高血压病
一 病因和发病机制
(一)发病因素
(二)发病机制
二 类型和病理变化
(一)缓进型高血压病
(二)急进型高血压病
第四节 风湿病
一 病因和发病机制
(一)致病因素
(二)发病机制
二 基本病理变化
(一)变质渗出期
(二)增生期或肉芽肿期
(三)纤维化期或愈合期
三 风湿病相关器官病变
(一)风湿性心脏病
(二)风湿性关节炎
(三)皮肤病变
(四)风湿性动脉炎
(五)风湿性脑病
第五节 感染性心内膜炎
一 急性感染性心内膜炎
二 亚急性感染性心内膜炎
第六节 心瓣膜病
一 二尖瓣狭窄
二 二尖瓣关闭不全
三 主动脉瓣狭窄
四 主动脉瓣关闭不全
第七节 心肌炎与心肌病
一 心肌炎
(一)病毒性心肌炎
(二)细菌性心肌炎
(三)孤立性心肌炎
(四)免疫反应性心肌炎
二 心肌病
(一)扩张性心肌病
(二)肥厚性心肌病
(三)限制性心肌病
第六章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺疾病
一 慢性支气管炎
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
(四)结局及并发症
二 支气管哮喘
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
(四)结局及并发症
三 支气管扩张症
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
(四)并发症
四 肺气肿
(一)病因和发病机制
(二)类型及病理变化
(三)临床病理联系
(四)结局及并发症
第二节 慢性肺源性心脏病
一 病因和发病机制
二 病理变化
三 临床病理联系
四 结局及并发症
第三节 肺炎
一 细菌性肺炎
(一)大叶性肺炎
(二)小叶性肺炎
二 病毒性肺炎
(一)病理变化
(二)临床病理联系
三 支原体肺炎
(一)病理变化
(二)结局及并发症
第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤
一 鼻咽癌
(一)病因
(二)病理变化
(三)扩散途径
(四)临床病理联系
二 喉癌
(一)病理变化
(二)扩散途径
三 肺癌
(一)病因
(二)病理变化
(三)扩散途径
(四)临床病理联系
第七章 消化系统疾病
第一节 胃炎
一 急性胃炎
二 慢性胃炎
(一)病因和发病机制
(二)类型及病理变化
三 特殊类型胃炎
第二节 消化性溃疡病
一 病因和发病机制
(一)胃黏膜屏障的防御作用
(二)胃黏膜防御屏障受损
二 病理变化
(一)胃溃疡病变
(二)十二指肠溃疡病变
三 结局及并发症
(一)愈合
(二)并发症
四 临床病理联系
第三节 病毒性肝炎
一 病因和发病机制
(一)甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)
(二)乙型肝炎病毒(HBV)和丁型肝炎病毒(HDV)
(三)丙型肝炎病毒(HCV)
(四)庚型肝炎病毒(HGV)
二 基本病理变化
(一)肝细胞变性
(二)肝细胞坏死与凋亡
(三)炎细胞浸润
(四)肝细胞再生和间质反应性增生
三 临床病理类型
(一)急性(普通型)肝炎
(二)慢性(普通型)肝炎
(三)重型病毒性肝炎
第四节 肝硬化
一 门脉性肝硬化
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
二 坏死后性肝硬化
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
三 胆汁性肝硬化
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
第五节 消化系统常见恶性肿瘤
一 食管癌
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)扩散
(四)临床病理联系
二 胃癌
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)扩散
三 结直肠癌
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)扩散
四 原发性肝癌
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)扩散
第八章 泌尿系统疾病
第一节 肾小球肾炎
一 病因和发病机制
(一)肾小球内原位免疫复合物形成
(二)循环免疫复合物在肾小球内沉积
(三)肾小球肾炎的细胞免疫异常
(四)肾小球肾炎的炎症介质损伤
二 基本病理变化
(一)增生性变化
(二)渗出性变化
(三)变质性变化
三 临床表现
(一)急性肾炎综合征
(二)急进性肾炎综合征
(三)肾病综合征
(四)无症状性血尿或蛋白尿
(五)慢性肾炎综合征
四 病理类型
(一)毛细血管内增生性肾小球肾炎
(二)新月体性肾小球肾炎
(三)膜性肾小球肾炎
(四)微小病变性肾小球肾炎
(五)IgA肾病
(六)硬化性肾小球肾炎
第二节 肾盂肾炎
一 病因和发病机制
二 临床类型
(一)急性肾盂肾炎
(二)慢性肾盂肾炎
第三节 肾和膀胱常见恶性肿瘤
一 肾细胞癌
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)播散途径
(四)临床病理联系
二 肾母细胞瘤
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)播散途径
(四)临床病理联系
三 膀胱尿路上皮肿瘤
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)播散途径
(四)临床病理联系
第九章 免疫性疾病
第一节 自身免疫性疾病
一 自身免疫性疾病的发病机制
(一)免疫耐受的丧失及隐蔽抗原的暴露
(二)遗传因素
(三)微生物因素
二 自身免疫性疾病的类型
(一)系统性红斑狼疮
(二)类风湿关节炎
(三)口眼干燥综合征
(四)炎性肌病
(五)系统性硬化
第二节 免疫缺陷病
一 原发性免疫缺陷病
二 继发性免疫缺陷病
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
第十章 生殖系统和乳腺疾病
第一节 慢性子宫颈炎与子宫颈癌
一 慢性子宫颈炎
(一)病因
(二)病理变化
二 子宫颈癌
(一)病因
(二)病理变化
(三)扩散
(四)临床病理联系
第二节 子宫内膜增生症及子宫内膜癌
一 子宫内膜增生症
(一)病因
(二)病理变化
(三)临床病理联系
二 子宫内膜癌
(一)病因
(二)病理变化
(三)扩散
(四)临床病理联系
第三节 乳腺增生性病变及乳腺癌
一 乳腺增生性病变
(一)乳腺纤维囊性变
(二)硬化性腺病
二 乳腺癌
(一)病因
(二)病理变化
(三)扩散
第四节 前列腺增生症及前列腺癌
一 前列腺增生症
(一)病因
(二)病理变化
(三)临床病理联系
二 前列腺癌
(一)病因
(二)病理变化
(三)扩散
(四)临床病理联系
第十一章 神经系统疾病
第一节 感染性疾病
一 流行性脑脊髓膜炎
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
(四)结局和并发症
二 流行性乙型脑炎
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
(三)临床病理联系
(四)结局
第二节 神经元变性疾病
一 阿尔茨海默病
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
二 帕金森病
(一)病因和发病机制
(二)病理变化
第三节 缺氧与脑血管病
一 缺血性脑病
(一)影响病变的因素
(二)病理变化及病理类型
二 阻塞性脑血管病
(一)类型
(二)病理变化
三 脑出血
(一)脑内出血
(二)蛛网膜下腔出血
(三)混合性出血
第四节 神经系统常见并发症
一 颅内压升高及脑疝形成
(一)颅内压增高
(二)脑疝形成
二 脑水肿
(一)血管源性脑水肿
(二)细胞毒性脑水肿
三 脑积水
第十二章 内分泌系统疾病
第一节 糖尿病
一 分类、病因和发病机制
(一)原发性糖尿病
(二)继发性糖尿病
二 病理变化
(一)胰岛病变
(二)血管病变
(三)肾脏病变
(四)视网膜病变
(五)神经系统病变
(六)其他组织或器官病变
(一)病因和发病机制
(二)代谢与功能变化
第二节 弥漫性非毒性甲状腺肿
一 病因和发病机制
(一)缺碘
(二)致甲状腺肿因子的作用
(三)高碘
(四)遗传与免疫
二 病理变化
(一)增生期
(二)胶质贮积期
(三)结节期
第三节 弥漫性毒性甲状腺肿
一 病因和发病机制
二 病理变化
第十三章 常见传染病及寄生虫病
第一节 结核病
一 概述
(一)病因和发病机制
(二)基本病理变化
(三)转归
二 肺结核病
(一)原发性肺结核病
(二)继发性肺结核病
三 血源播散性结核病
(一)急性全身粟粒性结核病
(二)慢性全身粟粒性结核病
(三)急性肺粟粒性结核病
(四)慢性肺粟粒性结核病
四 肺外器官结核病
(一)肠结核
(二)结核性腹膜炎
(三)结核性脑膜炎
(四)肾结核病
(五)生殖系统结核病
(六)骨与关节结核
第二节 伤寒
一 病因和发病机制
(一)病因
(二)发病机制
二 病理变化和临床病理联系
(一)基本病理变化
(二)肠道病变
(三)肠外单核巨噬细胞系统病变
(四)非单核巨噬细胞系统病变
三 结局和并发症
第三节 细菌性痢疾
一 病因和发病机制
(一)病因
(二)发病机制
二 病理变化和临床病理联系
(一)急性细菌性痢疾
(二)慢性细菌性痢疾
(三)中毒性细菌性痢疾
第四节 肾综合征出血热
一 病因和发病机制
二 病理变化和临床病理联系
(一)病理变化
(二)临床病理联系
第五节 性传播性疾病
一 淋病
二 尖锐湿疣
三 梅毒
(一)病因和发病机制
(二)病理变化与临床病理联系
第六节 阿米巴病
一 肠阿米巴病
(一)病因和发病机制
(二)病理变化与临床病理联系
二 肠外阿米巴病
(一)阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess)
(二)阿米巴肺脓肿(amoebic pulmonary abscess)
(三)阿米巴脑脓肿(amoebic cerebral abscess)
第七节 血吸虫病
一 病因和发病机制
(一)病因
(二)发病机制
二 病理变化和临床病理联系
(一)尾蚴性皮炎
(二)童虫引起的肺部病变
(三)成虫引起的病变
(四)虫卵引起的病变
三 主要脏器的病变和后果
(一)肠道病变
(二)肝脏病变
(三)脾脏病变
(四)其他病变
下篇 病理生理学
第十四章 疾病概论
第一节 健康与疾病
一 健康
二 疾病
三 亚健康
四 衰老
第二节 病因学
一 疾病发生的原因
(一)生物性因素
(二)环境生态因素
(三)理化因素
(四)营养性因素
(五)遗传性因素
(六)先天性因素
(七)免疫性因素
(八)精神、心理、社会因素
二 疾病发生的条件
第三节 发病学
一 疾病发生发展的一般规律
(一)损伤与抗损伤
(二)因果交替
(三)局部和整体
(四)内稳态紊乱
二 疾病发生发展的基本机制
(一)神经机制
(二)体液机制
(三)细胞机制
(四)分子机制
第四节 疾病的转归
一 康复
二 死亡
第十五章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
一 正常水、钠代谢
(一)体液的容量及分布
(二)体液的电解质成分
(三)体液的渗透压
(四)水的生理功能及其平衡
(五)钠平衡
(六)体液容量及渗透压的调节
二 水、钠代谢紊乱的分类
(一)以体液容量及渗透压分类
(二)以血钠浓度及体液容量分类
三 脱水
(一)低渗性脱水
(二)高渗性脱水
(三)等渗性脱水
四 水中毒
五 水肿
(一)水肿的发病机制
(二)水肿的特点及对机体的影响
第二节 钾代谢紊乱
一 钾正常代谢
(一)钾的分布与平衡
(二)钾平衡的调节
二 钾代谢障碍
(一)低钾血症
(二)高钾血症
第十六章 酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱平衡及其调节机制
一 酸碱的概念
二 酸碱物质的来源
(一)酸性物质及其来源
(二)碱性物质及其来源
三 酸碱平衡的调节
(一)血液缓冲系统是维持酸碱平衡的第一道防线
(二)肺脏通过调控挥发酸的释放维持pH值相对恒定
(三)肾脏通过调节排酸或保碱的量来维持pH值相对恒定
(四)细胞内缓冲系统的缓冲作用
第二节 反映酸碱平衡紊乱的指标及其意义
一 pH和H+浓度
二 动脉血CO2分压
三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
四 缓冲碱
五 碱剩余
六 阴离子间隙
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱
一 代谢性酸中毒
(一)原因和机制
(二)分类
(三)机体的代偿调节
(四)对机体的影响
(五)防治原则
二 呼吸性酸中毒
(一)病因和机制
(二)分类
(三)机体的代偿调节
(四)对机体的影响
(五)防治原则
三 代谢性碱中毒
(一)原因与机制
(二)分类
(三)机体的代偿调节
(四)对机体的影响
(五)防治原则
四 呼吸性碱中毒
(一)原因和机制
(二)分类
(三)代偿调节机制
(四)对机体的影响
(五)防治原则
第四节 混合型酸碱平衡紊乱
一 双重性酸碱平衡紊乱
(一)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
(二)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
(三)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
(四)代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒
(五)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
二 三重性酸碱平衡紊乱
(一)代酸合并代碱和呼酸
(二)代酸合并代碱和呼碱
第五节 酸碱平衡紊乱诊断的病理生理基础
一 根据pH值判断酸碱平衡紊乱的性质
二 根据病史和原发性改变判断酸碱平衡紊乱的类型
三 根据代偿情况判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱
四 根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及三重性酸碱平衡紊乱
第十七章 缺氧
第一节 常用的血氧指标
一 血氧分压
二 血氧容量
三 血氧含量
四 血红蛋白氧饱和度
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
一 低张性缺氧
(一)原因与机制
(二)血氧变化特点
二 血液性缺氧
(一)原因与机制
(二)血氧变化特点
三 循环性缺氧
(一)原因与机制
(二)血氧变化特点
四 组织性缺氧
(一)原因与机制
(二)血氧变化的特点
第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化
一 缺氧时机体代偿反应
(一)呼吸系统的代偿反应
(二)循环系统的代偿反应
(三)血液系统的代偿反应
(四)组织细胞的代偿反应
二 缺氧时机体功能和代谢障碍
(一)呼吸系统功能障碍
(二)循环系统功能障碍
(三)血液系统功能损伤性变化
(四)中枢神经系统功能障碍
(五)缺氧性细胞损伤
第四节 缺氧治疗和氧中毒
一 去除病因
二 氧疗
三 防止氧中毒
第十八章 发热
第一节 发热的概述
第二节 发热的病因和发病机制
一 发热激活物
(一)外致热原
(二)体内产物
二 内生致热原
(一)内生致热原的来源
(二)内生致热原的种类
(三)内生致热原的产生和释放
三 发热时的体温调节机制
(一)体温调节中枢
(二)致热信号传入中枢的机制
(三)发热中枢调节介质
(四)发热时相和热代谢特点
第三节 发热时机体代谢和功能变化
一 发热时机体物质代谢的变化
(一)糖和脂肪分解加强
(二)蛋白质分解加强
(三)水、电解质和维生素代谢
二 发热时机体生理功能的变化
(一)中枢神经系统的变化
(二)循环系统的变化
(三)呼吸系统的变化
(四)消化系统的变化
三 发热时机体防御功能的变化
(一)抗感染能力
(二)对肿瘤细胞的影响
(三)急性期反应
第十九章 应激
第一节 应激的概述
一 应激的概念
二 应激原
第二节 应激的全身性反应
一 应激的神经-内分泌反应
(一)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
(三)其他神经内分泌变化
二 急性期反应
第三节 应激的细胞反应
一 热休克反应
二 其他类型的细胞应激
第四节 应激时机体的代谢和功能变化
一 代谢的变化
二 功能的变化
(一)中枢神经系统(CNS)
(二)心血管系统
(三)消化系统
(四)免疫系统
(五)血液系统
(六)泌尿生殖系统
第五节 应激与疾病
一 应激与躯体疾病—心身疾病
(一)应激性溃疡
(二)应激与免疫功能障碍
(三)应激与心血管疾病
(四)应激与内分泌功能障碍
二 应激与心理、精神障碍
第二十章 缺血-再灌注损伤
第一节 缺血-再灌注损伤的原因和条件
一 缺血-再灌注损伤的原因
二 影响缺血-再灌注损伤发生的条件
第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制
一 自由基的作用
(一)自由基的定义与分类
(二)缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制
(三)自由基在缺血-再灌注损伤中的损伤作用
二 钙超载的作用
(一)缺血-再灌注时钙超载的发生机制
(二)钙超载引起再灌注损伤的机制
三 白细胞的作用
(一)白细胞增加的机制
(二)白细胞引起再灌注损伤的机制
第三节 缺血-再灌注损伤时器官的功能和代谢变化
一 心肌缺血-再灌注损伤的变化
(一)对于心功能的影响
(二)对心肌电活动的影响
(三)对心肌能量代谢的影响
(四)对心肌超微结构的影响
二 脑缺血-再灌注损伤的变化
(一)对脑代谢的影响
(二)对脑功能的影响
(三)对脑组织超微结构的影响
三 肠缺血-再灌注损伤的变化
第二十一章 休克
第一节 休克的病因和分类
一 休克的病因
(一)急性大失血或失液
(二)大面积烧伤
(三)严重创伤
(四)严重感染
(五)心血管疾病
(六)过敏
(七)强烈的神经刺激
二 休克的分类
(一)按休克病因分类
(二)按休克发生的起始环节分类
(三)按休克时血流动力学的特点分类
第二节 休克的发病机制
一 微循环机制
(一)微循环缺血期
(二)微循环淤血期
(三)微循环衰竭期
二 细胞分子机制
(一)细胞损伤
(二)体液因子变化
第三节 休克时机体代谢和功能变化
一 休克时机体物质代谢的变化
(一)糖酵解加强
(二)脂肪代谢障碍
二 休克时机体各系统功能的变化
(一)中枢神经系统功能的改变
(二)心功能改变
(三)肾功能的改变
(四)肺功能的改变
(五)肝和胃肠功能的改变
(六)多器官功能障碍综合征
第四节 多器官功能障碍综合征
一 多器官功能障碍的病因和发病经过
(一)MODS的主要原因
(二)发病经过
二 多器官功能障碍的发病机制
(一)缺血-再灌注损伤假说
(二)炎症失控假说
(三)肠道细菌、毒素移位假说
(四)两次打击假说
(五)应激基因假说
第二十二章 弥散性血管内凝血
第一节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
一 病因
二 发病机制
(一)血管内皮细胞损伤
(二)组织损伤
(三)血细胞大量破坏,释放促凝物质
(四)外源性促凝物质入血
第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
一 单核巨噬细胞系统功能受损
二 肝功能严重障碍
三 血液高凝状态
四 微循环障碍
第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型
一 分期
(一)高凝期
(二)消耗性低凝期
(三)继发性纤溶亢进期
二 分型
(一)按DIC发生速度分型
(二)按DIC代偿情况分型
第四节 弥散性血管内凝血的临床表现
一 出血
二 休克
三 器官功能障碍
四 微血管病性溶血性贫血
第二十三章 心功能不全
第一节 心功能不全的原因、诱因与分类
一 心功能不全的原因
(一)原发性心肌舒缩功能障碍
(二)心脏负荷过重
二 心功能不全的诱因
(一)感染
(二)心律失常
(三)其他诱因
三 心功能不全的分类
第二节 心力衰竭的分类
一 按心力衰竭的发生部位分类
二 按心肌收缩与舒张功能障碍分类
三 按心排血量的高低分类
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
一 神经-体液调节机制激活
(一)交感-肾上腺髓质系统激活
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
二 心脏本身的代偿反应
(一)心率加快
(二)心脏紧张源性扩张
(三)心肌收缩性增强
(四)心室重塑
三 心外的代偿反应
(一)血容量增加
(二)血流重新分布
(三)红细胞增多
(四)组织利用氧的能力增强
第四节 心力衰竭的发生机制
一 正常心肌舒缩的分子基础
(一)收缩蛋白
(二)调节蛋白
(三)心肌兴奋-收缩耦联
(四)心肌舒张
二 心力衰竭的发生机制
(一)心肌收缩功能降低
(二)心肌舒张功能障碍
(三)心脏各部分舒缩活动不协调
第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础
一 心排血量减少
(一)心脏泵血功能降低
(二)器官血流重新分配
二 静脉淤血
(一)肺循环淤血
(二)体循环淤血
第六节 心功能不全防治的病理生理基础
一 防治原发病和消除诱因
二 调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
三 减轻心脏的前、后负荷
四 改善心肌的舒缩功能
第二十四章 肺功能不全
第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制
一 肺通气功能障碍
(一)限制性通气不足
(二)阻塞性通气不足
(三)肺泡通气不足时的血气变化
二 肺换气功能障碍
(一)扩散障碍
(二)肺泡通气与血流比例失调
(三)解剖分流增加
第二节 呼吸衰竭时机体代谢和功能变化
一 酸碱平衡及电解质紊乱
二 呼吸系统变化
三 循环系统变化
四 中枢神经系统变化
五 肾功能变化
六 胃肠变化
第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础
一 治疗原发病和消除诱因
二 给氧治疗和给氧原则
三 降低PaCO2
四 改善内环境及重要器官功能
第二十五章 肝功能不全
第一节 概述
一 肝功能不全的概念和分类
(一)概念
(二)分类
二 肝功能不全的常见病因和发病机制
(一)生物性因素
(二)药物
(三)免疫性因素
(四)营养性因素
(五)遗传代谢障碍
(六)其他
三 肝功能不全时机体代谢和功能变化
(一)物质代谢障碍
(二)水、电解质及酸碱平衡紊乱
(三)胆汁分泌和排泄障碍
(四)凝血功能障碍
(五)生物转化功能障碍
(六)免疫功能障碍
(七)其他器官功能障碍
第二节 肝性脑病
一 肝性脑病的概念、分类和分期
(一)概念
(二)分类
(三)分期
二 肝性脑病的发病机制
(一)氨中毒学说(ammonia intoxication hypothesis)
(二)假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)
(三)氨基酸失衡学说(amino acid imbalance hypothesis)
(四)γ-氨基丁酸学说(gamma aminobutyric acid hypothesis)
三 肝性脑病的诱发因素
(一)氮负荷增加
(二)血脑屏障通透性增高
(三)脑敏感性增高
四 肝性脑病防治的病理生理基础
(一)防治诱因
(二)针对肝性脑病的发病机制进行治疗
第二十六章 肾功能不全
第一节 急性肾衰竭
一 急性肾衰竭的分类和病因
(一)肾前性急性肾衰竭
(二)肾性急性肾衰竭
(三)肾后性急性肾衰竭
二 急性肾衰竭的发病机制
(一)肾血管及血流动力学异常
(二)肾小管损伤
(三)肾小球滤过系数降低
三 急性肾衰竭时机体代谢和功能变化
(一)少尿型ARF
(二)非少尿型ARF
第二节 慢性肾衰竭
一 慢性肾衰竭的病因
二 慢性肾衰竭的发病过程
(一)肾储备功能降低期(代偿期)
(二)肾功能不全期
(三)肾衰竭期
(四)尿毒症期
三 慢性肾衰竭的发病机制
(一)肾脏疾病的作用
(二)继发性进行性肾小球硬化
(三)肾小管-间质损伤
四 慢性肾衰竭时机体代谢和功能变化
(一)泌尿功能障碍
(二)氮质血症
(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱
(四)肾性骨营养不良
(五)肾性高血压
(六)出血倾向
(七)肾性贫血
第三节 尿毒症
一 尿毒症毒素
(一)来源
(二)分类
二 尿毒症时机体代谢和功能变化
(一)神经系统
(二)消化系统
(三)心血管系统
(四)呼吸系统
(五)免疫系统
(六)皮肤
(七)物质代谢
第四节 肾衰竭防治的病理生理基础
一 急性肾衰竭防治的病理生理基础
(一)积极治疗原发病或控制致病因素
(二)纠正内环境紊乱
(三)抗感染和营养支持
(四)针对发生机制用药
二 慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础
(一)治疗原发病
(二)消除加重肾损伤的因素
(三)饮食控制与营养疗法
(四)透析疗法
(五)肾移植
附录 病理学常用技术
一 大体观察和组织细胞学技术
二 免疫组织化学技术
三 电子显微镜技术
四 原位杂交技术
五 原位多聚酶链式反应技术
六 显微切割术
七 激光扫描共聚焦显微术
八 流式细胞术
九 比较基因组杂交技术
十 生物芯片技术
十一 动物活体成像技术
十二 图像分析和体视学技术
参考文献
教材目录(第一批)
(一)中医学类专业
(二)针灸推拿学专业
(三)中西医临床医学专业
(四)中药学类专业
(五)护理学专业
(六)公共课
(七)中医骨伤科学专业
(八)中医养生学专业
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病理学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)
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